مطالعه موسسه ملی بینایی آمریكا:
از دست دادن پروتئین جوانی ممکنست موجب پیری چشم شود
بر طبق مطالعه جدیدی که در موسسه ملی بینایی(NEI) آمریکا روی موش ها انجام شده است، از دست دادن فاکتور رنگدانه پروتئین مشتق از اپیتلیوم یا PEDF که از سلول های پشتیبان شبکیه محافظت می کند، ممکنست موجب ایجاد تغییرات در رابطه با افزایش سن در شبکیه شود.
به گزارش تعمیرکار به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، شبکیه، بافتی حساس به نور است که در پشت چشم قرار دارد و بیماریهای در رابطه با پیری شبکیه مانند تباهی لکه زرد(AMD) ممکنست منجر به نابینایی فرد شوند. این یافته جدید می تواند به توسعه درمان هایی برای جلوگیری از این بیماری و سایر بیماریهای در رابطه با پیری شبکیه چشم کمک نماید.
پاتریشیا بکرا(Patricia Becerra)، رییس بخش ساختار و عملکرد پروتئین در موسسه ملی بینایی و نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: مردم پروتئین PEDF را پروتئین "جوانی" نامیده اند، برای اینکه این پروتئین در شبکیه افراد جوان به وفور یافت می شود و در طول پیری کاهش پیدا می کند. این مطالعه برای نخستین بار نشان داد که حذف تنها این پروتئین خاص منجر به تغییرات ژنی زیادی می شود که پیری را در شبکیه چشم شبیه سازی می کنند.
شبکیه از لایه هایی از سلول ها تشکیل شده که برای شناسایی و پردازش سیگنال های نوری که مغز از آنها برای بینایی استفاده می نماید، مورد نیاز هستند. گیرنده های نوری حساس به نور شبکیه در بخش بالایی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه(RPE)که لایه ای از سلول های پشتیبان هستند، قرار دارند. این سلول های پشتیبان گیرنده های نوری را تغذیه می کند و یخش هایی از سلول های گیرنده نوری به نام "قطعات بیرونی"(outer segments) را بازیافت می کند. این بخش از چشم هر بار که گیرنده های نوری نور را تشخیص می دهند استفاده می شود و نوک آنها می ریزد.
اگر سلول های پشتیبان RPE نتوانند ترکیبات بازیافتی نوک "قطعات بیرونی" قدیمی تر را به گیرنده های نوری بازگرداند، این سلول ها توانایی خودرا برای ساخت بخش های جدید از دست می دهند و در نهایت توانایی خود در دریافت نور را از دست می دهند و بدون دریافت مواد مغذی گیرنده های نوری می میرند. در افراد مبتلا به تباهی لکه زرد یا انواع خاصی از دیستروفی های شبکیه، پیری یا مرگ سلول های RPE منجر به از دست رفتن بینایی می شود.
تحقیقات قبلی انجام شده توسط لابراتوار بکرا(Becerra) و دیگران نشان داده است که پروتئین PEDF از سلول های شبکیه محافظت می کند و از لطمه به سلول ها و رشد غیر طبیعی عروق خونی در شبکیه جلوگیری می کند.
سلول های اپیتلیوم رنگدانه شبکیه یا RPE پروتئین PEDF را تولید و ترشح می کنند.
سپس پروتئین به گیرنده خود یعنی PEDF-R که توسط سلول های پشتیبان RPE نیز بیان می شود، متصل می شود. اتصال توسط پروتئین PEDF، گیرنده PEDF-R را تحریک می کند تا مولکول های چربی که اجزای کلیدی غشای سلولی را که بخش های خارجی گیرنده نوری و سایر بخش های سلولی را در برمی گیرد، تجزیه کند. این مرحله از تجزیه بخشی کلیدی در پروسه بازیافت "قطعات بیرونی" است و در صورتیکه پژوهشگران می دانستند که سطح این پروتئین در شبکیه در طول پروسه پیری کاسته می شود، اما مشخص نبود که آیا از دست رفتن این پروتئین موجب ایجاد تغییرات در رابطه با سن در شبکیه می شود یا خیر.
پژوهشگران جهت بررسی نقش این پروتئین در پیری شبکیه، مدل هایی از موش را مورد مطالعه قرار دادند که فاقد ژن پروتئین PEDF بودند.
آنها ساختار سلولی شبکیه چشم را در مدلهای موشی که در آنها هسته های سلولی سلول های RPE بزرگ شده بود بررسی کردند. این مورد ممکنست نشان دهنده تغییرات در نحوه قرار گیری کدهای ژنتیکی باشد. سلول های RPE همین طور چهار ژن در رابطه با پیری را فعال کرده بودند و سطوح گیرنده پروتئین PEDF بطور قابل توجهی کمتر از حد طبیعی بود. در نهایت، لیپیدهای فرآوری نشده و سایر اجزای "قطعات خارجی" گیرنده نور در لایه پشتیبان شبکیه انباشته شده بودند. تغییرات مشابهی در بیان ژن و نقص در متابولیسم RPE در شبکیه دیده می شد.
در صورتیکه در نگاه اول، شبکیه این موش ها طبیعی به نظر می آید، اما این یافته های جدید نشان میدهد که پروتئین PEDF نقشی محافظتی ایفا می کند که به جلوگیری از لطمه های ناشی از فرسودگی و پیری شبکیه کمک می نماید.
بکرا می گوید: ما همیشه فکر می کردیم که آیا پروتئین PEDF در نتیجه افزایش سن از بین می رود یا از میان رفتن آن موجب افزایش سن می شود؟ این مطالعه نشان میدهد که از دست دادن پروتئین PEDF عامل تغییرات در رابطه با پیری در شبکیه است.
این مطالعه در مجله International Journal of Molecular Sciences انتشار یافته است.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب