پیشگیری از پارکینسون به کمک یک ژن
محققان دانشگاه ژنو به تازگی از شناسایی ژنی اطلاع داده اند که می تواند از بیماری ˮپارکینسونˮ جلوگیری نماید.
به گزارش تعمیرکار به نقل از ایسنا و به نقل از تی ای، بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که بر حرکت افراد مبتلا تأثیر می گذارد. علایم بیماری پارکینسون معمولاً به تدریج آغاز می شود و با گذشت زمان بدتر می شود.
این بیماری حدود ۵۰ درصد بیشتر از زنان، مردان را تحت تأثیر قرار می دهد. علل بیماری هم شامل تلفیقی از عوامل ژنتیکی و محیطی است.
این اختلال عموما با تخریب نورون های دوپامینرژیک مشخص می شود. این کارخانه های کوچک درون سلولی، مسئول تولید انرژی و فعال کردن مکانیسم های خود تخریبی سلول در هنگام صدمه هستند. تخریب این نورون ها از انتقال سیگنال های کنترل کننده حرکات خاص ماهیچه ها جلوگیری می کند و ازاین رو این امر به علائمی مانند لرزش اندام و غیره منجر می شود.
دوپامینرژیک(Dopaminergic) به مفهوم ارتباط داشتن با انتقال دهنده های عصبی دوپامین است. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی رایج بوده و مواد یا اعمال دوپامینرژیک سبب افزایش فعالیت در رابطه با دوپامین در مغز می شود.
به تازگی دانشمندان دانشگاه ژنو(UNIGE) فرآیند تخریب این نورون های دوپامینرژیک را بررسی نموده اند. آنها از مگس سرکه(Drosophila) بعنوان مدل حیوانی این مطالعه استفاده کردند. محققان مکانیسم های تخریب کننده نورون دوپامینرژیک را مورد بررسی قرار دادند.
دانشمندان طی این مطالعه به صورت خاص به دنبال ژن Fer۲ بودند. همولوگ انسانی این ژن، پروتئینی را رمزگذاری می کند که بیان خیلی از ژن های دیگر را کنترل می کند. علاوه بر این، جهش این ژن از راه مکانیسم هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده اند، به بیماری پارکینسون در فرد منجر می شود.
محققان طی مطالعه قبلی اظهار کرده بودند که یک جهش در ژن Fer۲ سبب علائمی شبیه پارکینسون در مگس ها می شود. چندین نقص هم در شکل میتوکندری نورون های دوپامینرژیک مشاهده شده بود. این علایم مشابه مواردی بود که در بیماران پارکینسون مشاهده شده بود.
دانشمندان در این مطالعه آزمایش کردند که آیا افزایش Fer۲ در سلول ها می تواند اثر محافظتی داشته باشد یا خیر. برای آزمایش این موضوع، مگس ها را در معرض رادیکال های آزاد قرار دادند. این سبب می شود سلول های آنها تحت استرس اکسیداتیو(Oxidative stress) قرار گیرند و سبب تخریب نورون های دوپامینرژیک شوند. دانشمندان مشاهده نمودند که استرس اکسیداتیو در صورت تولید بیش از اندازه Fer۲ دیگر اثر مضری بر مگس ها ندارد و این فرضیه، نقش محافظتی آنرا تایید می کند.
"فدریکو میوزو"(Federico Miozzo) نویسنده ارشد این مطالعه از دانشکده ژنتیک دانشگاه ژنو اظهار داشت: ما همینطور چند ژن تنظیم کننده را توسط Fer۲ را شناسایی کرده ایم که آنها عموما در عملکردهای میتوکندریایی نقش دارند. بنابراین، به نظر می آید که این پروتئین کلیدی با کنترل ساختار و عملکرد میتوکندری، نقش مهمی در مقابل تخریب نورون های دوپامینرژیک در مگس ها ایفا می کند.
در ادامه محققان برای انکه دریابند آیا Fer۲ همان نقش را در پستانداران دارد یا خیر، دانشمندان نسخه جهش یافته ای از همولوگ Fer۲ را در نورون های دوپامینرژیک موش ایجاد کردند. همانند مگس سرکه، محققان شاهد ناهنجاری هایی در میتوکندری این نورون ها و نقص حرکتی در موش های مسن هم بودند.
"ایمیل ناگوشی"(Email Nagoshi) از دیگر محققان این مطالعه اظهار داشت: هم اکنون ما درحال آزمایش نقش محافظتی همولوگ Fer۲ در موش ها هستیم و نتایج مشاهده شده در موش ها که همانند نتایج آزمایش مگس ها بود ما این امکان را می دهد که تا به فکر توسعه یک روش درمانی جدید برای بیماران مبتلا به پارکینسون باشیم.
منبع: تعمیركار
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب