سلول های قلب افراد مسن سرنخ لطمه پذیری آنها در مقابل كووید-19
تعمیركار: یك گروه بین المللی از پژوهشگران در بررسی مشتركی دریافتند كه سلول های عضله قلب افراد مسن، می توانند سرنخی برای پی بردن به سبب لطمه پذیری آنها نسبت به نوع شدید كووید-19 باشد.
به گزارش تعمیرکار به نقل از ایسنا و به نقل از وب سایت رسمی دانشگاه کمبریج، پژوهش جدیدی نشان میدهد ژن هایی که امکان حمله به سلول های قلب را برای کروناویروس فراهم می کنند، با افزایش سن فعال تر می شوند.
شاید یافته های این پژوهش جدید که توسط گروهی از پژوهشگران "دانشگاه کمبریج"(University of Cambridge)، "دانشگاه ماستریخت"(Maastricht University) هلند، "دانشگاه کی یو لون"(KU Leuven) بلژیک و "موسسه کارولینسکا" (Karolinska Institute) سوئد انجام شده است، بتوانند توضیح دهند که چرا سن، عامل بزرگ خطر مرگ ناشی از کووید-۱۹ محسوب می شود، چرا افراد بالای ۷۰ سال بیشتر در معرض خطر هستند و چرا این بیماری در موارد شدیدتر می تواند به مشکلات قلبی همچون نارسایی و التهاب قلب منجر شود.
پروفسور "آنتونی داونپورت"(Anthony Davenport)، سرپرست این پروژه اظهار داشت: هنگامی که کروناویروس برای اولین بار ظاهر شد، ما انتظار داشتیم که فقط یک بیماری تنفسی باشد برای اینکه معمولا ابتدا خودرا در ریه ها نشان میدهد اما با گسترش همه گیری این ویروس، بیماران بیشتری به خصوص بیماران مسن تر را دیدیم که به مشکلات قلبی گرفتار می شوند. این مساله نشان میدهد که ویروس می تواند به سلول های قلب نیز حمله کند و به آنها لطمه برساند. افزایش سن می تواند امکان بروز این مشکل را افزایش دهد.
هدف پژوهشگران این است تا ارتباط میان کووید-۱۹ و نارسایی قلبی را مورد بررسی قرار دهند. آنها در این پژوهش، سلول های موسوم به "کاردیومیوسیت"(Cardiomyocyte) را مورد بررسی قرار دادند تا ببینند که این سلول ها چقدر در مقابل عفونت ناشی از کروناویروس لطمه پذیر هستند. کاردیومیوسیت ها، عضله قلب را می سازند و می توانند منقبض و منبسط شوند تا امکان پمپاژ خون به سرتاسر بدن را برای قلب فراهم آورند. لطمه رسیدن به این سلول ها می تواند توانایی عضلات قلب را تحت تاثیر قرار دهد و به نارسایی قلبی منجر شود.
ویروس برای لطمه رساندن، ابتدا باید به سلول وارد شود. کروناویروس، به شکل یک کره است و پروتئین های خوشه ای روی سطح خود دارد که از آنها برای ورود به سلول استفاده می نماید. این پروتئین های خوشه ای، به یک گیرنده پروتئین موسوم به "ACE۲" متصل می شوند که روی سطح سلول های خاصی وجود دارد. کروناویروس می تواند پروتئین ها و آنزیم های دیگر همچون "TMPRSS۲"، "کاتپسین بی"(Cathepsin B) و "کاتپسین ال"(Cathepsin L) را بدزدد تا از آنها برای ورود به سلول استفاده نماید.
پژوهشگران، کاردیومیوسیت های پنج مرد جوان ۱۹ تا ۲۵ سال را با کاردیومیوسیت های پنج مرد مسن ۶۳ تا ۷۸ سال مقایسه کردند و دریافتند ژن هایی که دستورالعمل ساخت پروتئین ها را به بدن می دهند، در کاردیومیوسیت های افراد مسن، به صورت قابل توجهی فعال تر هستند. بدین ترتیب، این احتمال وجود دارد که پروتئین ها در کاردیومیوسیت های مسن افزایش یابند.
دکتر "اما رابینسون"(Emma Robinson)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: با پیر شدن ما، سلول های عضله قلب، پروتئین های بیشتری را تولید می کنند که کروناویروس برای وارد شدن به سلول به آنها نیاز دارد. این موضوع، سلول ها را در مقابل کروناویروس لطمه پذیرتر می کند و شاید دلیل تبدیل شدن سن به یک عامل بزرگ خطر در بیماران مبتلا به کروناویروس باشد.
بعضی از پروتئین هایی را که توسط ژن ها رمزگذاری می شوند، می توان با داروهای کنونی مهار کرد. برای مثال، داروی ضد التهابی camostat می تواند TMPRSS۲ را مهار کند و جلوی ورود کروناویروس را به سلول های پرورش یافته در آزمایشگاه بگیرد. همین طور این پژوهش، اهداف جدیدی را برای داروهایی نشان میدهد که بمنظور جلوگیری از اتصال کروناویروس به ACE۲ ارائه می شوند و می توانند برای محافظت از قلب، سودمند باشند.
داونپورت اضافه کرد: هر چه بیشتر در مورد کروناویروس و توانایی آن در دزدیدن سلول ها بدانیم، بهتر می توانیم با کمک داروهای کنونی یا درمان های جدید، جلوی آنرا بگیریم.
این پژوهش، در مجله "Molecular and Cellular Cardiology" به چاپ رسید.
منبع: تعمیركار
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب